Introduction

L’infarctus du myocarde (IM), communément appelé crise cardiaque, est une urgence médicale qui survient lorsque l’apport sanguin au muscle cardiaque est brusquement interrompu, entraînant une nécrose du tissu myocardique. Il constitue une des principales causes de mortalité dans le monde et nécessite une prise en charge rapide pour limiter les dommages et améliorer le pronostic.

1. Définition et Physiopathologie

L’infarctus du myocarde est causé par l’occlusion aiguë d’une artère coronaire, généralement due à un thrombus formé à partir d’une plaque d’athérosclérose rompue. Cette occlusion entraîne une ischémie myocardique qui, si elle persiste, conduit à une nécrose irréversible du tissu cardiaque.

Mécanisme physiopathologique :

1. Formation d’une plaque d’athérosclérose (accumulation de lipides et de cellules inflammatoires dans la paroi des artères coronaires).
2. Rupture de la plaque et activation des plaquettes.
3. Formation d’un thrombus obstruant la lumière de l’artère.
4. Ischémie myocardique et souffrance cellulaire.
5. Nécrose myocardique si l’occlusion persiste au-delà de 20-30 minutes.

2. Facteurs de Risque

Les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde sont multiples et peuvent être modifiables ou non modifiables.

Facteurs de risque modifiables :

• Hypertension artérielle : augmente la charge de travail du cœur.
• Hypercholestérolémie : favorise l’athérosclérose.
• Tabagisme : accélère la formation de plaques d’athérome.
• Diabète : endommage les vaisseaux sanguins et favorise l’athérogenèse.
• Obésité et sédentarité : augmentent le risque cardiovasculaire.
• Stress chronique : favorise la libération de catécholamines, pouvant précipiter un infarctus.

Facteurs de risque non modifiables :

• Âge : risque accru après 50 ans chez l’homme et après la ménopause chez la femme.
• Sexe masculin : les hommes sont plus à risque avant 60 ans.
• Antécédents familiaux : prédisposition génétique aux maladies cardiovasculaires.

3. Signes Cliniques

Symptômes typiques :

• Douleur thoracique intense : en étau, oppressante, située derrière le sternum, irradiant souvent vers le bras gauche, la mâchoire, ou l’épaule.
• Dyspnée : sensation de manque d’air.
• Sueurs froides et angoisse.
• Nausées et vomissements.
• Étourdissements ou syncope.

Symptômes atypiques :

• Chez les personnes âgées, diabétiques et les femmes, l’infarctus peut être pauci-symptomatique (essoufflement isolé, fatigue intense, douleur épigastrique).

4. Diagnostic

Examen clinique :

• Recherche d’un souffle cardiaque, d’un trouble du rythme, de signes de choc cardiogénique (hypotension, marbrures).

Examens complémentaires :

a) Électrocardiogramme (ECG)

• Examen clé en urgence.
• Recherche un sus-décalage du segment ST (STEMI) ou un sous-décalage ST/inversion de l’onde T (NSTEMI).

b) Dosage des marqueurs biologiques

• Troponine : enzyme cardiospécifique augmentant en cas de nécrose myocardique.
• CPK-MB : autre marqueur de souffrance myocardique.

c) Coronarographie

• Examen de référence permettant de visualiser l’occlusion coronaire et de réaliser une angioplastie si nécessaire.

d) Échocardiographie

• Recherche des troubles de la contractilité segmentaire et des complications (insuffisance cardiaque, rupture myocardique).

5. Prise en Charge en Urgence

1) Traitement immédiat (phase pré-hospitalière)

• Oxygénothérapie si saturation <90 %.
• Aspirine (160-325 mg) : antiagrégant plaquettaire pour prévenir l’aggravation du thrombus.
• Antalgie : morphine en cas de douleur persistante.
• Nitroglycérine (Trinitrine) : vasodilatateur pour réduire la charge du cœur.

2) Traitement hospitalier

a) Revascularisation coronaire

1. Angioplastie coronaire percutanée (PCI) :
   • Méthode privilégiée si disponible dans un centre spécialisé (< 120 minutes après le diagnostic).
   • Dilatation de l’artère avec pose d’un stent pour maintenir l’ouverture.
2. Thrombolyse :
   • Alternative si l’angioplastie n’est pas réalisable rapidement.
   • Administration d’un thrombolytique (streptokinase, alteplase) pour dissoudre le caillot.

b) Traitement médicamenteux de fond

• Bêtabloquants : réduisent la demande en oxygène du myocarde.
• Statines : stabilisent la plaque d’athérome et réduisent le cholestérol.
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : préviennent le remodelage cardiaque post-infarctus.
• Antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel, Ticagrelor) : prévention des récidives.

6. Complications de l’Infarctus du Myocarde

Complications aiguës (immédiates)

• Arythmies graves : fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire.
• Choc cardiogénique : défaillance de la pompe cardiaque.
• Insuffisance cardiaque aiguë : œdème pulmonaire.
• Rupture myocardique : tamponnade cardiaque.
• Thrombo-embolies : AVC secondaire à un thrombus ventriculaire.

Complications tardives

• Insuffisance cardiaque chronique.
• Angor résiduel ou récidive d’infarctus.
• Troubles du rythme persistants nécessitant un défibrillateur implantable.

7. Prévention et Suivi

Mesures hygiéno-diététiques :

• Arrêt du tabac.
• Contrôle du poids et alimentation équilibrée (réduction des graisses saturées, augmentation des fruits/légumes).
• Exercice physique régulier.
• Contrôle de la pression artérielle, du diabète et du cholestérol.

Suivi médical :

• Consultations régulières avec un cardiologue.
• Prise rigoureuse du traitement.
• Rééducation cardiaque pour réadaptation à l’effort.

Conclusion

L’infarctus du myocarde est une urgence vitale qui nécessite une reconnaissance rapide et une prise en charge immédiate. Le diagnostic repose sur l’ECG et le dosage de la troponine, et le traitement repose sur une revascularisation rapide (angioplastie ou thrombolyse) associée à une prise en charge médicamenteuse et hygiéno-diététique. Une prévention efficace est essentielle pour réduire le risque de récidive et améliorer la qualité de vie des patients.